2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin

Chemische Eigenschaften

Summenformel C12H4O2Cl4
CAS-Nummer 1746-01-6
Aggregatzustand fest
Dichte 1,643 g/cm3
Schmelzpunkt 305–307 °C 
Siedepunkt 421 °C 
Dampfdruck 2,3·10−4 Pa (25 °C )
Löslichkeit gut in Fetten, schlecht in Ethanol und anderen halbpolaren Lösungsmitteln, nicht in Wasser

Inhalt

Der systematische Name lautet 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin bzw. 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-1,4-dioxin (gesprochen zwei- drei- sieben- acht- tetrachlor- dibenzo- para- di-oxin). Die Substanz leitet sich vom Dibenzodioxin ab und wird abgekürzt als 2,3,7,8-TCDD oder nur TCDD, umgangssprachlich häufig auch als „Dioxin“ oder „Seveso-Dioxin“ bezeichnet.

Geschichte

TCDD wurde erstmals 1957 von Wilhelm Sandermann unter Laborbedingungen synthetisiert. Er entdeckte auch die Wirkung von TCDD.

Im Vietnamkrieg wurde von 1967 bis 1975 das Entlaubungsmittel Agent Orange eingesetzt, dessen Verunreinigung mit TCDD zu schweren, bis heute andauernden Schädigungen bei Bevölkerung und US-Soldaten führte.

Am 10. Juli 1976 kam es zu dem verheerenden Sevesounglück, als in der norditalienischen Stadt Seveso große Mengen an TCDD austraten.

Im Laufe der Präsidentschaftswahlen in der Ukraine 2004 bestätigte sich der Verdacht um eine Dioxinvergiftung des Kandidaten Wiktor Juschtschenko, als seine Ärzte in seinem Blut und Gewebe das 6000-fache der normalen Konzentration an TCDD fanden. Juschtschenkos Gesicht zeigte seit dem mutmaßlichen Anschlag starke Chlorakne-Symptome.

Vorkommen

TCDD entsteht zusammen mit anderen polychlorierten Dibenzodioxinen und Dibenzofuranen als Nebenprodukt bei der Synthese von organischen Chlorverbindungen (beispielsweise Halogenphenoxycarbonsäure-Herbizide) oder der Verbrennung von chlor- und kohlenwasserstoffhaltigen Verbindungen.

Unter anderem entsteht es in Müllverbrennungsanlagen. Moderne Verbrennungsanlagen führen daher eine Nacherhitzung durch, wodurch die TCDD-Mengen auf unbedenkliche Spuren reduziert werden.

Eigenschaften

Der Oktanol-Wasser-Verteilungskoeffizient log KOW von TCDD beträgt 6,80.

Verwendung

TCDD ist wie alle anderen Dioxine und Furane ein unerwünschtes Nebenprodukt ohne wirtschaftlichen Nutzen. Es gibt derzeit keine kommerzielle Verwendung für diese Stoffgruppe.

In der tierexperimentellen Forschung wird es als Agonist für den Ah-Rezeptor eingesetzt.

Wirkungsweise

TCDD ist unter den bekannten künstlich erzeugten Stoffen der giftigste, gemessen an der letalen Dosis. Es ist ein Zellgift, das erbgutschädigend und krebserzeugend ist. Kontakt führt zu Chlorakne, schweren Organschäden, neben der Haut insbesondere der Leber, Erbgutschäden unter anderem Missbildungen beim Nachwuchs (teratogen), Krebs. Ob TCDD dabei direkt kanzerogen wirkt, oder als Tumorpromotor fungiert, ist nicht abschließend geklärt.

Die Giftwirkung des TCDD wird nach heutigem Kenntnisstand über Aktivierung des Ah-Rezeptors vermittelt, der – ähnlich wie die Rezeptoren für Steroidhormone und Schilddrüsenhormone – an bestimmte regulatorische DNA-Sequenzen binden kann und dadurch die Expression verschiedener Gene reguliert. Über natürliche Liganden des Ah-Rezeptors ist bisher wenig bekannt. Die TCDD-vermittelte Aktivierung des Ah-Rezeptors führt unter anderem zu einer starken Induktion des Cytochrom P450.